DEFAULT 

Патологии эндокринной системы реферат

Таисия 2 comments

Тироксин и адреналин стимулируют фосфорилазу, то есть усиливают расщепление гликогена в печени и мышцах. Механизм действия гормонов различен, скорость выделения гормонов меняется в течение суток, так как существует суточный ритм выделения гормонов. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Сравни- тельно редко встречаются случаи гипофизарного нанизма при нормальном содержании соматотропина в крови. Следует учитывать, что подобная клиническая картина может возникнуть и при эктопической продукции гормона. Причина дефицита гормонов щитовидной железы может быть связана с нарушением синтеза гормонов или с недостатком тиреотропина.

В целом же клиническая картина проявляется симптомами центрального гиперкортизолизма. Синдром, связанный с вторичной гиперфункцией патологии эндокринной системы реферат надпочечников, называется синдромом Иценко-Кушинга. Следует учитывать, что подобная клиническая картина может возникнуть и при эктопической продукции гормона. Снижение секреции кортикотропина, редко носит изолированный характер и, как правило, сочетается с нарушением продукции других аденогипофизарных гормонов.

Она приводит к двусторонней атрофии коры надпочечников и снижению концентрации кортикостероидов в крови в первую очередь кортизолато есть развивается вторичная надпочечниковая недостаточность. В отличие от первичной недостаточности главной характерной патологии эндокринной системы реферат данного синдрома является отсутствие пигментации кожных покровов и положительный результат на введение кортикотропина проявляющийся повышением содержания кортизола в крови.

Таким образом, снижение секреции кортикотропина приводит к появлению симптомов гипофункции коры надпочечников. Проявление гиперфункции коры надпочечников можно разделить на три группы, которые часто тесно переплетаются: гиперкортизолизм, гиперальдостеронизм и синдром по поводу сверхпродукции половых гормонов андрогенов.

Патофизиология эндокринной системы

Может быть вторичной вызванной гиперсекрецией кортикотропинано значительно чаще в клинической практике встречается первичная форма гиперкортизолизма, связанная с опухолью, исходящей из клеток пучковой зоны коры надпочечников - глюкостеромой.

При опухоли надпочечников повышение концентрации глюкокортикоидов в крови по механизму обратной связи патологии эндокринной системы реферат синтез и секрецию кортикотропина и его концентрация в крови резко снижается.

Это является важным диагностическим признаком, позволяющим дифференцировать 1-ую и вторичную форму заболевания. При гиперпродукции кортизола наиболее рано возникают изменения патологии эндокринной системы реферат стороны сердечно-сосудистой системы. В результате у больного возникает стойкая артериальная гипертензия с высоким систолическим и диастолическим давлением, приводящая к гипертрофии левого желудочка.

Дефицит калия в сочетании с повышенным содержанием кортизола может вызвать развитие электролитностероидной кардиопатии с некрозом. Кортизол стимулирует выделение гастрина и секрецию свободной соляной кислоты.

Это приводит к развитию хронического гиперацидного гастрита, а так как кортизол вызывает разжижение слизи и, блокируя фосфолипазу А 2тормозит образование простагландинов оказывающих выраженный мембраностабилизирующий эффектто может возникнуть пептическая язва желудка стероидная язва. Глюкокортикоиды, усиливая метаболизм белков, вызывают атрофию лимфоидной ткани. Кроме того, патологии эндокринной системы реферат тормозят проникновение аминокислот в микросомы клетки, что тормозит синтез белка.

В результате уменьшается содержание антител в крови и больной становится беззащитным перед инфекцией часто наблюдается бронхит, пневмония, туберкулез. Повышенное выделение кортизола уменьшает развитие воспалительной реакции, уменьшает синтез эндопирогена, угнетает активность лизоцима, тормозит пролиферацию. Следует подчеркнуть, что подавление воспаления ослабляет такие симптомы, как боль и нарушение функции. В ряде случаев это может быть крайне опасным, поскольку симптомы воспаления, боль, лихорадка, недомогание служат важными симптомами надвигающейся угрозы, например, бактериальной инфекции, перфорации язвы в брюшную полость и т.

Патологии эндокринной системы реферат 3192

Известно, что у лиц, патологии эндокринной системы реферат большие дозы кортизола, тяжелые инфекционные заболевания развиваются без всяких начальных признаков. И все это создает угрозу для организма, так как кортизол способен маскировать признаки, например, перфорацию язвы в брюшную полость, диссеминацию туберкулезной инфекции и т. Поэтому очень часто такие больные погибают от присоединившейся инфекции. Длительный избыток глюкокортикоидов, активируя катаболические процессы, приводит к атрофии поперечнополосатой мускулатуры и развитию мышечной слабости.

Распад белков вызывает нарушение образования эпифизарного хряща и замедление процесса роста. Развитие остеопороза, вследствие катаболизма белковой основы костей с последующим вымыванием кальция патологии эндокринной системы реферат фосфора приводит к деформации скелета.

Повышенное выделение кальция с мочой способствует образованию камней в почках, возникновению пиелонефрита. Нарушение реферат и его функции белка приводит к истончению дермы, появляются растяжения кожи стрии темно-багрового цвета.

Глюкокортикоиды тормозят активность гексокиназы, уменьшают проницаемость клеток поперечно-полосатой мускулатуры для глюкозы усиливают мышечную слабость что приводит к гипергликемии. Гипергликемии способствует и то, что глюкоза образуется из аминокислот и жиров, так как глюкокортикоиды активируют глюконеогенез.

Гипергликемия увеличивает секрецию инсулина, а так как проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижена, активность гексокиназы подавлена, гипергликемия не исчезает и продолжает стимулировать?

В результате возникает их истощение и развитие диабета стероидный патологии эндокринной системы реферат. Глюкокортикоиды активируют ферменты пентозного цикла и обладают тормозящим действием на жиромобилизирующий эффект соматропина.

Глюкоза метаболизирует в пентозном цикле, где из нее, в конечном итоге, образуется жир, холестерин, причем отложение жира увеличено в области лица, шеи, туловища и относительно уменьшено на конечностях ожирение по бычьему типу. Полагают, что они могут быть связаны с повышением содержания аммиака в ЦНС, а также с непосредственным влиянием глюкокортикоидов на нейроны.

Заболевания эндокринной системы

Гиперпродукция минералокортикоидов наиболее часто связана с развитием опухоли в клубочковой зоне коры надпочечников - альдостеромы. Заболевание это еще называют первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна. Избыточная секреция альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия в почках и задержку его в организме.

В результате стимуляции осморецепторов, выделяется вазопрессин, что приводит к задержке жидкости в организме и возникновению положительного водного баланса. Однако затем в развитии болезни наступает другая фаза.

Патологии эндокринной системы реферат 3983879

Задерживая натрий в организме, альдостерон стимулирует экскрецию калия. В первую очередь потеря калия происходит из клеток почечных канальцев, что приводит к патологии эндокринной системы реферат метаболизма почечной паренхимы, а в дальнейшем - к дистрофическим изменениям в канальцах почек вакуольной дистрофиитак как калий необходим для синтеза цАМТ и АТФ в клетках. В результате дефицита цАМФ понижается чувствительность клеток к вазопрессину и возникают условия для развития вторичного несахарного диабета.

Несмотря на наличие вазопрессина эффекторный аппарат гормона бездействует, возникает полиурия и одновременно возбуждается центр жажды, что приводит к полидипсии. Клетки теряют калий не только в почках, но и в других органах. Выделение калия осуществляется, главным образом, почками и в меньшей степени через патологии эндокринной системы реферат, слюну, ЖКТ. Больные не способны удерживать калий в организме, прием его малоэффективен, а диета богатая NaCl резко усугубляет гипокалиемию и клиническую симптоматику.

В клинике используется проба с нагрузкой NaCl. В результате в клетке возникает ацидоз, а во внеклеточном пространстве - гипокалиемический алкалоз. В условиях алкалоза увеличивается связь ионов кальция с белками крови, в результате снижается содержание ионизированного кальция, что приводит к появлению признаков тетании.

Потеря калия из клеток и задержка натрия в них нарушает ионное равновесие, повышает возбудимость мышц и провоцирует возникновение судорог. С другой стороны, обеднение организма калием, а позднее и магнием, приводит к развитию мышечной слабости, параличам, которые могут длиться несколько дней.

Почти у половины больных выявляется нарушение толерантности к углеводам, сочетающееся со снижением уровня инсулина в крови, что связывают с гипокалиемией. Задержка натрия повышает чувствительность артериол к катехоламинам. Кроме того, задержка натрия через возбуждение осморецепторов приводит к гиперволемии, которая подавляет продукцию ренина, способствует развитию артериальной гипертензии.

Возникает артериальная гипертензия с низким содержанием ренина в крови. Повышение артериального давления и ПСС вызывает гипертрофию левого желудочка, а дефицит калия и магния способствует развитию дистрофических процессов в миокарде, нарушению внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости и провоцирует возникновение аритмии.

Длительная артериальная гипертензия приводит к артериолосклерозу почечных сосудов и способствует развитию полиурии и возникновению изостенурии. Все это и создает клиническую картину, характерную для данного заболевания. Его развитие связано с блокадой синтеза кортизола.

Эндокринные заболевания

Всего в литературе описано 8 вариантов адрено-генитального синдрома, но чаще встречаются 2 из. Развитие 1-го варианта связано с дефицитом фермента гидроксилазы, а 2-го - с дефицитом фермента бета-гидроксилазы. При дефиците первого фермента в крови отсутствует кортизол, резко снижается содержание альдостерона и накапливаются производные прогестерона.

При дефиците второго фермента кроме них накапливается дезокортикостерон, обладающий выраженной минералокортикоидной активностью. В обоих случаях отсутствие конечного продукта реакции - кортизола - в результате блокады стимулирует выделение кортикотропина, который стимулирует надпочечники, и возникает их гиперплазия. Однако она не приводит к появлению кортизола в крови, а содержание продуктов прогестерона резко увеличивается патологии эндокринной системы реферат они начинают превращаться а андрогены.

Дефект выявляется уже в период эмбрионального развития. У плода жен. У мальчиков избыток андрогенов приводит к преждевременному ускорению роста и полового созревания, чрезмерному развитию мускулатуры с большой мышечной силой.

Из-за раннего закрытия эпифизарных хрящей дети остаются низкорослыми, а так как андрогены по механизму обратной связи тормозят выработку гонадотропных гормонов гипофиза, это приводит у мальчиков эволюция чувств доклад недоразвитию яичек с отсутствием сперматогенеза, а у девочек - к недоразвитию матки, нарушению менструального цикла и к бесплодию.

Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны. Орган реагирующий на данный гормон является органом-мишенью эффектор. В целом же клиническая картина проявляется симптомами центрального гиперкортизолизма. Гигантизм возникает в молодом возрасте: до окостенения эпифизарных хрящей.

Накопление дезоксикортикостерона при втором варианте блокады приводит, кроме того, к задержке натрия и развитию артериальной гипертензии. Этим они отличаются друг от друга. Заместительное введение кортизола таким больным уменьшает секрецию кортикотропина и значительно улучшает состояние больных. Может быть как первичной, так и вторичной. Развитие первичной недостаточности связано с повреждением ткани надпочечников. Например, при повреждении туберкулезным процессом, вследствие аутоиммунного процесса, в редких случаях при кровоизлиянии в надпочечники, а также тромбоза их сосудов или метастазах опухолей.

Часто при этом повреждается и мозговое вещество надпочечников. Вот эта первичная недостаточность надпочечников называется синдромом Аддисона, бронзовой болезнью. При патологии эндокринной системы реферат надпочечниковой недостаточности в ответ на снижение концентрации глюкокортикоидов по механизму обратной связи стимулируется выработка кортикотропина.

Следствием является усиленное образование меланина, пигментация особенно выражена на открытых частях тела бронзовая окраска. Характерна пигментация слизистых оболочек в виде серовато-черных пятен. Первичная недостаточность протекает значительно тяжелее, чем вторичная. Это связано с выключением минералокортикоидной функции, которая значительно в большей степени нарушается при первичной, чем вторичной недостаточности надпочечников.

Главной причиной гибели животных после тотальной адреналэктомии является нарушение водно-минерального обмена. Дефицит глюкокортикоидов, а если повреждено и мозговое вещество, то и катехоламинов, приводит к снижению артериального давления. Этому способствует уменьшение выделения минералкортикоидов и снижение реабсорбции натрия в почках.

Заболевания эндокринной системы

В их основе лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желёз внутренней секреции. Из эндокринных заболеваний чаще встречаются патологии, связанные с расстройством щитовидной железынапример гипертиреозс расстройствами поджелудочной железытакие как сахарный диабет.

Изучением и лечением эндокринных болезней занимается наука эндокринология. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. В этой статье не хватает ссылок на источники информации.

Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне базальная секрециячто имеет физиологическое значение.

Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях печени, мышцах и жировой ткани энергетических субстратов, поступающих с пищей. В нормальном состоянии патологии эндокринной системы реферат гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней тканей, на которые направлено воздействие.

Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме. Дедов, Патологии эндокринной системы реферат. Герасимов, Н. Гончаров, Г. Ознакомление со строением и основными функциями желез внутренней секреции. Изучение физиологии эндокринной системы. Описание причин нарушения работы эндокринных желез.

Рассмотрение комплекса упражнений, назначаемых при ожирении и сахарном диабете. Развитие и симптомы гипотиреоза у пожилых людей.

7901513

Патогенетические методы лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы. Проведение инсулинотерапии или комбинированной терапии при лечении осложнений сахарного диабета и сопутствующих болезней. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ.

Патологии эндокринной системы реферат 9253

Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.

Ознакомление со строением и основными функциями желез внутренней секреции. Отсутствие окостенения в области дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости указывает на наличие у новорожденного гипотироза. Эндокринные железы и секретируемые ими гормоны.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика заболеваний эндокринной системы. Классический опыт Бертольда. Теория о внутренней секреции Ш. Эндокринные железы и секретируемые ими гормоны. Основные патологические факторы. Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета.

Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

Титульный лист магистерская диссертацияС чего начать писать введение в курсовой работеКорма для рыб реферат
Как правильно оформлять ссылки в реферате интернет сайтовУ чому щастя людини рефератРеферат на тему реставрация
Курсовая работа виды отпусковМеханизм образования условных рефлексов рефератЗдоровье и здоровый образ жизни реферат по обж

Нарушение деятельности эндокринной системы: причины и симптомы дисфункции эндокринной железы. Нарушение процессов синтеза и депонирования гормонов, классификация нарушений секреции. Влияние гиперсекреции тиреотропина и протекание гиперпаратиреоза. Органы системы желез внутренней секреции. Влияние нарушения гормональной активности желез на заболевания эндокринной системы человека. Наблюдение и уход за больными сахарным диабетом. Комплекс лечебных мероприятий, проводимых в стационаре при ожирении.

Основные гормоны щитовидной железы. Влияние патологии эндокринной системы реферат и трийодтиронина на детский организм. Методы исследования паращитовидных желез, признаки их клинической недостаточности. Особенности дифференцировки надпочечников у детей.

Введение в эндокринную систему

Клиническая болезнь Кушинга. Строение поджелудочной железы. Причины возникновения, формы, симптомы и признаки сахарного диабета 1 и 2 типа. Изучение в медицине хронического заболевания эндокринной патологии человека. Гипогликемическое действие инсулина, применение его в лечебных целях. Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны. Нормальная концентрация глюкозы в плазме. Причины инсулиновой недостаточности, патогенез сахарного диабета.

Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте, этиология и патогенез заболевания. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу. Гипофиз 3. Щитовидная железа 4. Тимус 5.

Надпочечник 6. Поджелудочная железа 7. Аутоиммунный тиреоидит. Реферат диабет. Дефицит веса. Программа Омоложения Трансфер факторами. Трансфер фактор Классик 90 капсул. Трансфер фактор Плюс Трай Фактор Формула 90 капсул. Трансфер фактор Эндокринной системы капсул. Трансфер фактор Глюкоуч капсул.

Повышенная потливость: причины, диагностика, лечение. Полезные свойства люцерны. Причины и симптомы болезней опорно-двигательного аппарата. Карта сайта г.