DEFAULT 

Реферат жизненный цикл вич инфекции

skingehcomp 3 comments

Только что выделившийся из зараженного лимфоцита вирион ВИЧ в плазме крови живёт в среднем около 8 часов []. Van Leeuwen R. Пре СПИД может быть иметь различный исход: описанное выше состояние больного может стабилизироваться, и он станет хроническим носителем и распространителем! Toward an understanding of the correlates of protective immunity to HIV infection. Первые, начальные признаки болезни обычно врач устанавливает ретроспективно с помощью опроса самого больного.

Обязательная проверка донорской крови в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка. Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии [57] и нарушает права человека [58]. В России проведение теста без согласия человека является незаконным [59]однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным донорство, реферат жизненный цикл вич инфекции медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний [60].

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения [8] [61].

При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет [14] [15] [16]. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в 1977 года реферат раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти [62] [63] [64].

Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения набор принимаемых лекарств.

После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создаёт неудобства для пациентов. Также следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В случае, когда диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов [69]. По состоянию на февраль года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток.

Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время [70] реферат жизненный цикл вич инфекции [72]. В году Администрацией по контролю над продуктами и лекарствами FDA был одобрен ибализумаб ibalizumab-uiyk для применения в терапии пациентов с мультирезистентным ВИЧ Препарат представляет собой моноклональное антителокоторое связывается с CD4 рецепторами T-клеток и подавляет процесс проникновения вируса в клетку человека.

Ибализумаб может применяться в терапии с другими антиретровирусными лекарствами. По результатам клинических исследований с участием 40 пациентов, ранее прошедших лечение более чем 10 различными антиретровирусными агентами, вирусная нагрузка снизилась у большинства испытуемых через 1 неделю после введения первой дозы препарата. Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов Retroviridaeроду лентивирусов Lentivirus. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период [74].

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических измененийвозникающих в процессе самовоспроизведения. Размер генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов.

Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV вируса иммунодефицита обезьян шимпанзе и мангабеев соответственно [75]. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧинфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке.

реферат жизненный цикл вич инфекции

Ваш IP-адрес заблокирован.

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Вирусы группы В распространены в Западной Африке [97] [98]. Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около — нанометров [99]. Инфекции приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита []. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов. Капсид зрелого вириона, состоящий из примерно молекул белка р24, имеет форму усечённого конуса [].

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНКпрочно связанные с вич нуклеокапсида p7ферменты обратная транскриптазапротеазаинтеграза []. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif 7—20 молекул Vif на вирион. Внутри вириона и, вероятнее всего, за пределами капсида обнаружен белок Vpr [40] Кроме жизненный, с капсидом ВИЧ-1 но не ВИЧ-2 связаны около копий клеточного фермента пептидилпролилизомеразы A [en] циклофилин Анеобходимого для сборки вириона [].

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно молекул матриксного белка p17 []. Матриксная оболочка, в цикл очередь, окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами фосфолипидовзахваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался []. С помощью белка gp вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности Т-лимфоцитов экономическая оценка объектов недвижимости реферат. Стехиометрическое соотношение pgp в вирионе составляет 60— [40] При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе человеческих лейкоцитарных антигенов HLA классов I и II и молекул адгезии [] [], реферат.

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и вакцины против ВИЧ. Функции важных структурных белков ВИЧ-1 [] []. Геном ВИЧ-1 имеет длину нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами англ. Ген env кодирует белок gpрасщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp [40] Репликация Инфекции in vitro возможна без генов nefvifvprvpuоднако их продукты необходимы для полноценной инфекции in vivo [] [] [].

По оценкам, 21 миллион жертв приходится на Африку. Если в ходе антиретровирусной терапии у беременной не удается подавить репликацию ВИЧ до неопределяемого уровня, возрастает вероятность появления резистентных штаммов ВИЧ, что снижает шансы на успех комбинированной терапии в будущем и может нивелировать эффект от профилактического введения тех же препаратов во время родов или новорожденному.

Белок Vpr необходим для репликации вируса в неделящихся клетках, в том числе макрофагах. Этот белок, наряду с другими клеточными и вирусными белками, активирует транскрипцию с использованием длинных концевых повторов генома ВИЧ в качестве промоторов. Белок Vpr играет важную роль в переносе вирусной ДНК в ядро и вызывает задержку деления клетки в периоде G2 [].

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипциюоднако синтез вирусной ДНК остаётся незавершённым [].

Белок Nef выполняет несколько функций. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая реферат жизненный цикл вич инфекции белки-компоненты систем внутриклеточной передачи сигнала []. У инфицированных вирусом иммунодефицита макак-резусов активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef.

Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции []. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, это не гарантирует полной невозможности прогрессирования заболевания []. Регуляторные белки Tat т ранс- а к т иватор и Rev накапливаются в ядре клетки и связывают определённые участки вирусной РНК. Rev response element интронаразделяющего экзоны генов Tat и Rev [] [].

Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков вируса на синтез структурных [].

После попадания вирионов ВИЧ на поверхность и внутрь организмавирусные частицы оказываются в различных по своей агрессивности биологических жидкостях.

Вирионы ВИЧ проникают в кровеносную и лимфатическую систему организма и перемещаются по организму в потоке крови и лимфы.

Вирусный гликопротеин gp прочно связывает рецептор CD4. В результате такого взаимодействия gp претерпевает конформационные изменения, которые позволяют ему также связать молекулу корецептора CXCR4 или CCR5 экспрессируемых на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток и микроглии [] [].

При заражении, в реферат жизненный цикл вич инфекции, передаются R5-тропные и R5X4-тропные варианты []. Препараты, блокирующие корецепторымогут быть эффективны против ВИЧ []. После описанных событий вирусный белок gp41 проникает в мембрану клетки и подвергается значительным конформационным изменениям, вследствие которых мембрана клетки и мембрана вириона ВИЧ сближаются друг особенности профессиональной этики доклад другом и затем сливаются.

Вирусный белок gp41 очень важен для слияния мембран, поэтому его рассматривают в качестве мишени для разработки противовирусных препаратов. После слияния мембран содержимое вириона проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирусная РНК высвобождается из капсида. Большая часть лекарственных препаратов, одобренных для применения при ВИЧ-инфекции, направлена на нарушение работы обратной транскриптазы [8].

Внутренняя и внешняя политика ивана грозного реферат28 %
Оптовый и розничный товарооборот курсовая работа56 %
Доклад на тему муравьи и пчелы7 %
Реферат на тему древнегреческие мифы39 %

Сначала это снижение очень быстрое и существенное на 2 log 10, или в разпри этом наклон соответствующей части кривой практически одинаков у разных больных. Затем в течение нескольких недель снижение уровня РНК ВИЧ замедляется, наклон этой части кривой у разных больных различается. Когда содержание РНК ВИЧ снижается до неопределяе мого уровня, судить о его абсолютном минимальном значении невозможно.

В процессе активной репликации постоянно образуются штаммы ВИЧ, устойчивые к антиретровирусным препаратам. Предполагается, что в среднем одна мутация приходится на каждые 1—3 копируемые генома ВИЧ [21, 89]. При репликации дополнительные изменения могут быть обусловлены генетической рекомбинацией, происходящей в процессе обратной транскрипции за счет обмена матрицами между двумя молекулами РНК ВИЧ, которые включаются в состав каждого вириона [21, 90].

Многие из мутаций, возникающих в процессе обратной транскрипции, снижают или вообще сводят на нет вирулентность ВИЧ. Фактическая частота появления новых генетичес ких вариантов ВИЧ у каждого инфицированного зависит как от способности существующих штаммов к репликации, так и от особенностей воздействующих на них факторов [21]. Среди этих факторов к наиболее значимым относятся индивидуальные ответные иммунные реакции на ВИЧ, доступность клеток-мишеней в различных тканях инфицированного организма и проводимая антиретровирусная терапия.

Скорость появления новых генетических вариантов ВИЧ зависит от числа уже прошедших циклов репликации [20, 21]. Многочисленные ежедневные циклы репликации ВИЧ предрасполагают к возникновению большого числа его штаммов, в том числе и со сниженной чувствительностью к антиретровирусным препаратам. Мутации могут возникать в каждом участке генома ВИЧ многократно в течение дня, а появляющиеся в результате этого новые штаммы накапливаются в общей популяции ВИЧ с каждым новым циклом репликации [21].

В связи с этим в организме ВИЧ-инфицированного еще до начала антиретровирусной терапии могут содержаться штаммы, устойчивые к одному или даже нескольким антиретровирусным препаратам [21]. Действительно, у лиц, никогда ранее не получавших антиретровирусные препараты, были выявлены мутации ВИЧ, обеспечивающие его устойчивость к нуклеозидным или ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы, и к ингибиторам протеаз [61, 91, 92].

После начала терапии такие штаммы быстро становятся доминирующими. Замена одного нуклеотида в гене обратной транскриптазы ВИЧ может в — раз снизить эффект ламивудина, невирапина и других ее ненуклеозидных ингибиторов [1, 61, 93—95]. Эти препараты могут быть мощными ингибиторами репликации ВИЧ, но если они назначаются в виде монотерапии, через 4 нед их антиретровирусное действие существенно снижается из-за быстрого размножения устойчивых штаммов [1, 61, 93—95].

Стремительность этого процесса лишний раз свидетельствует о том, что обладающие лекарственной устойчивостью штаммы ВИЧ содержались в организме инфицированного еще до начала терапии [21, 61]. Поскольку применение многих антиретровирусных препаратов способствует отбору штаммов ВИЧ с одинаковыми или родственными мутациями, в процессе терапии могут появляться штаммы с перекрестной резистентностью, то есть устойчивые к препаратам, которые больной никогда до этого не получал [96, 97].

Было высказано мнение, что появляющиеся в ходе лечения устойчивые штаммы должны обладать более низкой способностью к репликации по сравнению с исходно устойчивыми, при этом и величина общего вирусного пула должна стать меньше, чем до лечения [21]. Эти предположения подтвердились в ходе исследований, в которых ВИЧ-инфицированным назначали ингибиторы протеаз или ламивудин, но не подтвердились при лечении ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы например, невирапином или производственная практика социальная отчет [1, 61].

Даже после отмены препарата, который способствовал появлению устойчивого штамма ВИЧ, содержание этого штамма в организме реферат жизненный цикл вич инфекции оставаться довольно высоким, что зависит от его реферат жизненный цикл вич инфекции способности к репликации. Так, штаммы ВИЧ, устойчивые к невирапину, могут выявляться после его отмены в течение года и дольше [61].

Штаммы, устойчивые только к зидовудину или одновременно к зидовудину и невирапину, также долго сохраняются в организме ВИЧ-инфицированного, а их способность к репликации вполне достаточна для передачи инфекции другому лицу [98].

Поскольку у штаммов, устойчивых к ингибиторам протеаз, способность к репликации часто снижена, они могут утратить свою доминирующую роль при отмене этих препаратов.

Однако в ряде случаев содержание таких штаммов может оставаться повышенным и резко возрастать при повторном назначении того же препарата или другого ингибитора протеаз, к которому наблюдается перекрестная устойчивость [97].

К настоящему времени даны достаточно четкие характеристики различных мутаций ВИЧ, обусловливающих устойчивость к тем или иным антиретровирусным препаратам, разработаны генетические методы выявления резистентных штаммов в процессе лечения, поэтому появилась возможность подбирать оптимальную схему терапии на основании результатов соответствующего скринингового обследования ВИЧ-инфицированных [92, 99].

Однако такой подход вряд ли широко применим на практике, поскольку природа многих мутаций слишком сложна. Кроме того, чувствительность современных методов может оказаться недостаточной реферат жизненный цикл вич инфекции выявления клинически значимого доминирования резистентного реферат жизненный цикл вич инфекции ВИЧ иначе говоря, неэффективности выбранного препарата [21, 61].

Комбинированная антиретровирусная терапия, подавляющая репликацию ВИЧ до неопределяемого уровня, может отсрочить или предотвратить появление резистентных штаммов ВИЧ. Современные подходы к проведению антиретровирусной терапии гораздо эффективнее прежних, что подтверждает правильность предположений, выдвинутых в ходе фундаментальных исследований по биологии ВИЧ-инфекции. Результаты этих исследований позволили сформулировать несколько важных принципов лечения ВИЧ-инфицированных:.

Необходимо всегда помнить о том, что в организме инфицированных, не получавших ранее антиретровирусной терапии, уже могут присутствовать штаммы ВИЧ, устойчивые к одному или сразу нескольким антиретро вирусным препаратам. Вероятность наличия таких штаммов у ВИЧ-инфицированных, не получавших ранее лечения, обратно пропорциональна числу включаемых в состав комбинированной терапии антиретровирусных препаратов, к которым не было отмечено перекрестной устойчивости.

У ВИЧ-инфицированных, не получавших ранее лечения, доля резистентных штаммов в общей популяции ВИЧ должна быть обратно пропорциональна количеству генных мутаций, требуемых для их появления. Так, стойкая резистентность к ингибиторам протеаз например, ритонавиру или индинавиру развивается в результате множества мутаций в гене протеаз ВИЧ; некоторые из этих мутаций прямо влияют на антивирусное действие препарата, другие выполняют компенсаторную функцию, повышая жизнеспособность резистентных штаммов [96, 97, ].

Если ВИЧ-инфицированный не получал ранее антиретровирусных препаратов, то количество штаммов ВИЧ с полным набором мутаций, реферат жизненный цикл вич инфекции для развития стойкой устойчивости, у него должно быть небольшим.

Антиретровирусная терапия, в результате которой возникают ослабленные штаммы ВИЧ, может улучшить состояние больного, поскольку при этом активность репликации ВИЧ и последующего повреждения клеток снижается, несмотря на преобладание устойчивых штаммов. Неполное подавление репликации ВИЧ при котором уровень РНК ВИЧ не становится ниже диапазона чувствительности методов его определения способству ет постепенному накоплению мутаций, необходимых для развития стойкой резистентности, и в конечном итоге приводит к доминированию устойчивых штаммов в общей популяции ВИЧ.

Таким образом, начальная и поддерживающая комбинированная терапия с использованием оптимальных доз высокоактивных антиретровирусных препаратов, направленная на подавление репликации ВИЧ до уровня, не поддающегося оценке с помощью чувствительных методов определения РНК ВИЧ в плазме крови, позволяет отсрочить или даже предотвратить появление резистентных штаммов ВИЧ и максимально защитить иммунную систему.

Степень подавления репликации ВИЧ в ходе антиретровирусной терапии позволяет прогнозировать клиническое улучшение. Все больше клинических испытаний подтверждают правильность этого предположения, выраженность наблюдаемого клинического улучшения действительно прямо пропорциональна достигнутой степени подавления репликации ВИЧ [9, 13, 23, 38—40, 56].

Так, в испытании ACTG сравнивалась эффективность монотерапии зидовудином или диданозином и комбинированной терапии зидовудином и диданозином или залцитабином.

Связь между степенью подавления репликации ВИЧ в ходе антиретровирусной терапии и выраженностью клинического улучшения наиболее полно была реферат жизненный цикл вич инфекции при испытаниях нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, назначаемых как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами [9, 13, 24].

Применение таких схем лечения приводит к менее глубокому и длительному подавлению репликации ВИЧ, чем использование современных схем с использованием мощных ингибиторов протеаз, способных снижать содержание РНК ВИЧ до неопределяемого уровня [23, 37, 39].

Очевидно, по мере накопления результатов испытаний различных схем высокоактивной комбинированной антиретровирусной терапии взаимосвязь между подавлением репликации ВИЧ реферат жизненный цикл вич инфекции клиническим улучшением станет еще более явной.

Проблемы СПИДа

Восстановление иммунитета может быть неполным даже при достаточно глубоком подавлении репликации ВИЧ и повреждения клеток в ходе антиретровирусной терапии. Выше см. Неизвестно реферат жизненный цикл вич инфекции, может ли в результате терапии восстанавливаться структура лимфоидных органов, нарушенная у больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами ВИЧ-инфекции. Поэтому начинать ее следует еще до появления признаков тяжелого иммунодефицита, что позволит более эффективно поддерживать и восстанавливать защитные иммунные реакции.

В настоящее время существует лишь несколько надежных методов, позволяющих оценить целостность иммунных реакций у человека. Применение таких методов при ВИЧ-инфекции до и после начала антиретровирусной терапии показало, что даже после подавления репликации ВИЧ до неопределяемого уровня восстановление иммунитета нельзя считать полным. Реферат жизненный не известно, будет ли отмечаться инфекции восстановление при более длительном наблюдении. Однако известны случаи, когда назначение высокоактивной комбинированной антиретровирусной терапии приводило к ослаблению клинических проявлений уже развившихся оппортунистических инфекций [, ] или, наоборот, возникновению воспалительных реакций при оппортунистических инфекциях, протекавших ранее бессимптомно [, ].

Степень восстановления иммунитета под воздействием антиретровирусной терапии, назначаемой на разных стадиях ВИЧ-инфекции, пока не известна, этот важный вопрос еще предстоит изучить в ходе дальнейших исследований. Wei X. Viral dynamics in human immuno-deficiency virus type 1 infection.

Nature ;— Nature ;—6. Embretson J. Pantaleo G. HIV infection is active and progressive in lymphoid tissue during the clinically latent stage of disease. Nature ;—8. Mellors J. Ann Intern Цикл ;—9.

JAMA ;— Jurriaans S. The natural history of HIV-1 infection: virus load and virus phenotype independent determinants of вич course? Virology ;— Saksela K. Ann Intern Med ; —8. N Engl J Med ;— Enger C. Survival from early, intermediate, and late stages of HIV infection.

Этапы развития ВИЧ

Haynes B. Toward an understanding of the correlates of protective immunity to HIV infection. Science ;—8. Katzenstein D. The relation of virologic and immunologic markers to clinical outcomes after nucleoside therapy in HIV-infected adults with to CD4 cells per cubic millimeter. N Engl J Med ;—8. Dickover R. Rapid increases in load of human immunodeficiency virus correlate with early disease progression and loss of CD4 cells in vertically infected infants. J Infect Dis ;— Mclntosh K.

Age- and time-related changes in extracellular viral load in children vertically infected by human immunodeficiency virus. Pediatr Infect Dis J ;— Mofenson L. Early prognostic indicators in primary perinatal HIV-1 infection: importance of viral RNA and the timing of transmission on long term outcome. J Infect Dis ; [In press]. Shearer W. Viral load and disease progression in infants infected with human immunodeficiency virus type 1. Saag M. HIV viral load markers in clinical practice.

Nat Med ;—9. Perelson A. HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time. Science ;—6. Coffin J. HIV population dynamics in vivo: implications for genetic variation, pathogenesis, and therapy. Science ;—9.

Raboud J. Issues in the design of trials of therapies for subjects with human immunodeficiency virus infection that use plasma RNA level as an outcome. Kempf D. The duration of viral suppression is predicted by viral load during protease inhibitor therapy [Abstract]. Washington, DC, January 22—26, DeGruttola V. Palumbo P. Stein D.

Ann Intern Med ;— EI-Sadr W. Evaluation and management of early HIV infection. Clinical practice реферат жизненный цикл вич инфекции no. AHCPR publication no. Department of Health and Human Services: January Schacker T. Viral load реферат жизненный цикл вич инфекции acute and very early HIV infection does not correlate with disease progression [Abstract].

Staprans S. Activation of virus replication after vaccination of HIV-1 infected individual s. J Exp Med ;— Stanley S. A, Justement J. Effect of immunization with a common recall antigen on viral expression in patients infected with human immunodeficiency virus type 1.

N Engl J Med 1 ;— Brichacek B. Increased plasma human immunodeficiency virus type 1 burden following antigen ic challenge with pneumococcal vaccine. J Infect Dis ;—9. Variation in plasma RNA levels, CD4 cell counts, and p24 antigen levels in clinically stable men with human immunodeficiency virus infection. J Infect Dis ;—4. De eks S. J Infect Dis ;—7. Decay characteristics of HIVinfected compartments during combination therapy. Hammer S. A controlled trial of two nucleoside analogues plus indinavir in persons with human immunodeficiency virus infection and CD4 cell counts of per cubic millimeter or less.

Gul ick R. Treatment with indinavir, zidovudine, and lamivudine in adults with human immunodeficiency virus infection and pr ior antiretroviral therapy. N Engl J Med ;—9. Montaner J. Биологические жидкости его содержащие.

Стадии клинического течения заболевания. Строение вируса иммунодефицита человека. Жизненный цикл возбудителя инфекции. Механизм взаимодействия с клеткой, патогенез. Пути передачи и методы профилактики. Поиск противовирусных препаратов, влияющих на ВИЧ, методы восстановления функций иммунитета.

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека ВИЧ. Терминальная стадия заболевания - синдром приобретенного иммунодефицита человека СПИД. История открытия вируса, его морфология, пути передачи. Основные фазы течения ВИЧ. История развития вируса иммунодефицита человека. Описание первичных проявлений СПИДа, его инкубационного периода и симптомов поражения организма человека.

Когда в клинику обращается больной с лимфаденопатией, это необходимо проделать в первую очередь. Если лимфоузлы увеличены в течение трех месяцев цикл вич более, с пациентом следует обсудить возможность проведения теста на антитела к ВИЧ.

Часто возникает вопрос: в каких случаях рекомендуетя биопсия лимфоузла? Если задачи курсовой работы глаголы лимфоузлы расположены характерным образом, тест на антиВИЧ-АТ положительный, а альтернативные причины болезни исключены, то результаты биопсии будут мало информативными и могут указывать всего лишь на неспецифическую реактивную гиперплазию.

Тем не менее оказалось, что ряд клинических признаков может помочь вынести правильное решение. Сюда входят: ассиметричное или болезненное увеличение лимфоузлов, их внезапное увеличение, а также общие симтомы, такие как лихорадка, ночной пот, потеря веса и, наконец, хилярная лимфаденопатия. Принять правильное решение помогает также доверие между врачом и больным. К таким симптомам, ассоциированным с инфекцией ВИЧ, относятся недомогание, лихорадка, ночной пот, потеря веса и диарея.

Эти симптомы, вероятно, время от времени проявляются у многих зараженных. Всегда следует попытаться выяснить, нет ли какой-то иной причины этих явлений. Многих больных эти симптомы чрезвычайно беспокоят и ослабляют, и если возбудитель не установлен, то часто помогают жаропонижающие препараты или средства от реферат жизненный цикл вич инфекции.

До того как был открыт специфический возбудитель СПИДа, перечисленные общие симптомы вместе с кандидозом ротовой полости часто объединялись в понятие СПИД-ассоциированного комплекса. Это понятие утратило прежнее значение после разработки тестов на антитела. У курсовая работа по радиотехнике, зараженных вирусом, часто встречаются разнообразные поражения инфекции.

Иногда это обострившиеся прежние заболевания, но чаще — новые. Наиболее обычен себорейный дерматит. Обыкновенно он проявляется в виде красной шелушащейся сыпи на лице и коже головы, однако сыпь может распространяться и на все тело. Другие типичные случаи включают дерматомикоз голени и стопы, кандидоз особенно на коже полового инфекции и в перианальной областиимпетиго и опоясывающий лишай.

Рецидивирующий перианальный или генитальный герпес обычно принимает более тяжелую форму со все более длительными рецидивами. Диагностика и лечение таких заболеваний обычно затруднены, поэтому следует как можно раньше обращаться к специалисту. Лечение обычно оказывается успешным, но со временем болезнь нередко возобновляются. Обычны и заболевания ротовой полсти. С инфекцией, реферат жизненный цикл вич инфекции, вызванной Candida, часто можно бывает справиться при помощи местных противогрибковых препаратов; если же они не помогают, рекомендуется лечение кетоконалозов.

Волосистая лейкоплакия, по-видимому, встречается только у больных, зараженных ВИЧ. Она проявляется в виде белых бородавчатах высыпаний в основном на боковых сторонах языка и щеках. Причина этого заболевания неизвестна, однако данные электронной микроскопии позволяют предполагать участие вируса возможно, вируса Эпштейна — Барр или вируса папилломы. Обычно безболезненные, эти высыпания причиняют многим людям беспокойство, так как имеют неприятный вид.

Против него в некоторой степени помогает препарат ацикловир. Встречаются и другие инфекции полости рта, включая зубные абсцессы, изъявления слизистой герпесные и бактериальныепрогрессирующий кариес зубов. Как и заболевания кожи, они трудно поддаются диагностике и лечению. Несомненно, важна гигиена ротовой полости. К этим заболеваниям относятся лимфопения, нейропения и тромбопения, а также анемия. Лимфопения в отличие от нейтропении обычно умереннойвероятно, вносит свой вклад в повышенную чувствительность к инфекции.

Тромбопения обязана своим возникновением ряду аутоиммунных механизмов. У большинства больных наблюдается умеренное и нередко временное снижение количества тромбоцитов. У таких больных могут спонтанно возникать кровотечения с серьезными последствиями. Испробованы разные способы лечения, в том числе введение реферат жизненный цикл вич инфекции, стероидов и тромбоцитов применяется нечасто из-за повышенного риска внесения инфекции и спленектомия.

Анемия обычно слабо выражена, но иногда концентрация гемоглобина может быть очень низкой. Конкретная причина анемии пока не вполне ясна, во всяком случае переливания крови и лекарственная терапия в таких случаях не очень эффективны.

Одна из серьезнейших проблем, с которой сталкивается врач при наличии у больных антител к ВИЧ, связана с тем, что трудно предсказать, у кого из них инфекция будет прогрессировать реферат жизненный до развития СПИДа.

Реферат жизненный цикл вич инфекции 8582

Однако существуют реферат жизненный цикл вич инфекции клинические, так и лабораторные показатели, которые могут помочь в решении этого вопроса. Как уже говорилось, к клиническим признакам неблагоприятного прогноза относятся оральный кандидоз, опоясывающий лишай, волосистая лейкоплакия, лихорадка, недомогание, диарея и потеря веса.

Полезными лабораторными показателями служат лимфопения, нейтропения, тромбопения, анемия, повышенная скорость оседания эритроцитов и ряд иммунологических параметров, в особенности низкие уровни Т4 лимфоцитов-хелперов и В2-микроглобулина.

Недавние исследования показали, что низкий или снижающийся уровень специфических противовирусных антител, называемых анти-gag анти-р24служит верным предвестником последующего развития СПИДа. Однако нет убедительных данных о значении какого-либо из. Общие рекомендации по медицинскому обслуживанию лиц с положительной реакцией на антитела к ВИЧ.

Один из важнейших аспектов работы с такими лицами — конфиденциальность. В ряде случаев ее сохранение может быть затруднительным: например, семья и реферат жизненный цикл вич инфекции больного могут не знать о его диагнозе или даже о характере его половой жизни, а знакомые по работе или по школе стремятся получить медицинские данные о больном особенно если он не посещает работу или занятия по состоянию.

Наконец, больной может опасаться, что информация о нем по небрежности будет передана третьим лицам. Могут потребоваться специальные меры, что-бы, во-первых, убедить больного в строгости хранения врачебной тайны и, во-вторых, исключить возможность любой незаконной утечки медицинской информации.

Установившийся порядок медицинского обеспечения больных обычно весьма прост. Больные должны проходить регулярный осмотр — например, каждые два-три месяца. Во время каждого визита должен регистрироваться вес больного, и особое внимание нужно обращать на состояние его кожи и ротовой полости. Если это необходимо, пациента следует направить к соответствующему специалисту. Часто полезно бывает во время каждого визита повторять подсчет форменных элементов крови и определять скорость оседания эритроцитов.

Больному нужно предложить повторное посещение, если у него появились признаки возможного развития саркомы Капоши или оппортунистической инфекции — кожные поражения темно-красного цвета, затрудненность дыхания, кашель, дисфагия, понос, потеря веса, лихорадка, головные боли, припадки или помутнение сознания.

Больному следует также дать советы относительно того, как уменьшить риск передачи заболевания. Чрезвычайно важно оказывать психологическую и эмоциональную поддержку пациенту, его семье и друзьям. От врача может потребоваться консультация относительно стоматологического лечения, страхования или трудовой деятельности. В таких случаях следует рекомендовать больным сообщить стоматологу об инфекции, а иногда необходимо направлять их в стоматологические отделения, специально уделяющие внимание проблеме ВИЧ и другим близким темам.

Лица с антителами к вирусу наверняка столкнутся с определенными трудностями в страховании жизни. Некоторые страховые компании специально задают вопрос об инфекции ВИЧ и отказывают в страховке тем клиентам, у реферат жизненный цикл вич инфекции получена положительная реакция в тесте на антиВИЧ-АТ.

Реферат жизненный цикл вич инфекции, больным следует разъяснить, что факт серопозитивности не может быть препятсвием для найма на работу. Однако из-за широкого распространенных заблуждений относительно заразности заболевания информация о состоянии здоровья нанимающегося не должна доходить до работодателей.

В последнее время в зарубежных средствах массовой информации высказывалось немало предположений о том, что Африка является не только прародиной человека, но и родиной СПИДа. Американские медики решили проверить банки донорской крови, находящиеся в распоряжении ЦКЗ. Антитела Т-лимфоцитов были найдены в крови доноров из Заира, полученной от донора-негритянки в году.

Позже ВИЧ также был найден в крови, которую доноры из Африки сдали еще в начале х годов. Американские ученые начали облаву на вирус СПИДа в ряде стран Африки, и результаты оказались фантастическими. По данным выборочного обследования, проведенного ими среди жителей одного из кенийских городов, было установлено, что половина жителей поражена ВИЧ. Вскоре появились не менее впечатляющие данные и по некоторым другим африканским странам.

Однако более поздние обследования показали, что результаты, полученные из ЦКЗ, оказались крайне преувеличенными. Например, обследование лиц пожилого возраста, проведенное в Уганде, не выявило ни анализ командообразования реферат случая заболевания СПИДом.

Это свидетельствует о том, что инфицирование ВИЧ в странах Африки носит характер недавнего заболевания. Но… Дело было сделано! Следующий этап - США, куда он был привезен американскими отпускниками-гомосексуалистами с Гаити.

Далее - везде. Более того, появилось предположение, что правительства африканских стран скрывали правду об эпидемии, чтобы не отпугнуть иностранных туристов и вкладчиков капитала. Во-вторых даже если масштабы эпидемии СПИДа в Африке шире, чем реферат жизненный цикл вич инфекции других континентах, то это свидетельствует лишь о том, что по неизвестным пока причинам жители Африки более подвержены инфицированию ВИЧ, чем жители других континентов.

В третьих, если бы вирус свирепствовал в Африке еще до х годов, то его, несомненно, заметили бы и диагностировали гораздо раньше. Сотрудник Национального института здравоохранения и медицинских исследований Франции Ж. Вирус мог быть перенесен из одной страны в другую бродячими торговцами или солдатами вооруженных сил. А вот другая догадка.

[TRANSLIT]

Центральная Африка - традиционный ареал реферат жизненный зеленой мартышки-обезьяны, которая уже в течение тысячелетий является носителем обезьяньего лимфотронного вируса Т-лимфоцитов. Возможно, что произошла мутация этого вируса и его передача человеку.

Но где, когда и требования антиплагиат диссертация — пока остается неизвестным. Подлинным кошмаром для Африки может оказаться версия, выдвинутая французскими исследователями, согласно которой переносчиком вируса СПИДа могут быть москиты. В начале года французам удалось выделить вирус СПИДа у некоторых разновидностей африканских москитов.

Эту версию нельзя не учитывать. Некоторые москиты, проникнув в подкожный кровеносный сосуд человека, не могут высасывать слишком густую кровь. Потому для разжижения крови вич инфекции впрыскивают особую жидкость. Если москит только что напился крови больного СПИДом,то вероятно, он может заразить вирусом следующую свою жертву.

В одном из сообщений ВОЗ, опубликованных в январе года, эта версия признается, хотя до сих пор нет доказательств, что какие бы то ни было насекомые сыграли роль переносчиков вируса. Американский врач Б. Он обнаружил вирус СПИДа у многих детей цикл возрасте до пяти лет, унаследованный ими от зараженных матерей. Ни один из вич инфекции не прожил более пяти лет.

Рожденные от здоровых матерей дети в возрасте от пяти до лет не болеют СПИДом. Однако в этом возрасте у них наступает половая зрелость, и с ее наступлением вновь появляются больные СПИДом. Этот разрыв в лет Джонсон считает весьма многозначительным. Но ни один случай не был найден. Английский венеролог Дж. Сил выдвинул версию о том, Что вирус СПИДа был создан учеными, разрабатывающими бактериологическое оружие.

По его мнению, или американцы, или русские могли с помощью генной инженерии добавить еще один ген к вирусу, который поражает мозг овец, и таким образом создать вирус СПИДа. Этот вирус они намеренно или случайно выпустили во внешнюю среду где-то в экваториальной Африке, где и началась эпидемия.

Реферат жизненный цикл вич инфекции 9330

Доказательством послужило то, что в году в прессе появилось сообщение о том, что ВМС США производят эксперименты с биологическим оружием ,предназначенным специально для уничтожения людей с черной кожей, -так называемым доклад натуральных волокнах животного оружием.

Создание такого оружия с генетической точки зрения вполне возможно, учитывая разницу в пигментации кожи у людей различной расы. В качестве еще одного доказательства обоснованности гипотезы Дж.

Бенесда штат Мериленд реферат жизненный цикл вич инфекции, где коллектив доктора Р. Галло выделил вирус, позже названный вирусом СПИДа. Ни одного из этих утверждений, думается, нельзя рассматривать в качестве действительного доказательства обоснованности рассматриваемой гипотезы.

Доктор Э. Стирнгласс из Питтсбургского университета США высказывает мнение, будто преобладание СПИДа в экваториальной Африке связано со стронцием, выпадающим на землю с дождями после ядерного оружия. СПИД встречается гораздо чаще в странах, расположенных по обе стороны экватора. Но именно здесь чаще всего выпадают тропические ливни, которые приносят на землю значительную долю рассеянного в атмосфере стронция Кроме того, СПИД встречается чаще в странах центральной Америки, расположенных в полосе господствующей розы ветров к востоку и югу от французского ядерного полигона в Сахаре.

Как полагает доктор Стирнгласс, его гипотеза подтверждается тем, что всемирная эпидемия лейкемии рак белых кровяных телец началась через пять лет после взрыва американских ядерных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Эта эпидемия по его словам вызвала повышенную смертность среди новорожденных в США от гриппа и воспаления легких, которая снизилась до обычного уровня после того, как были прекращены ядерные взрывы в трех средах.

Эта версия происхождения СПИДа, при всей ее правдоподобности, также нуждается в доказательствах, чтобы из разряда умозрительных предположений в арсенал истин.

Галло пришел к предположительному выводу о том, что ВИЧ стал заражать человека более 20, но менее лет тому. Другие авторы придерживаются мнения, что ВИЧ существовал и даже, может быть миллионы лет тому. Работающий в Париже югославский врач и историк медицины М. Грмек высказывает мнение, реферат жизненный цикл вич инфекции вирус СПИДа вероятнее всего появился несколько веков. Эпидемии новых реферат жизненный цикл вич инфекции, отмечает Грмек, предшествует появление отдельных изолированных случаев.

В качестве примеров он приводит описания больных, умерших в американском городе Мемфис в году и Манчестере Великобритания в году, а также данные о смерти норвежской семьи в году. Хотя анализ крови этих больных отсутствует, но симптомы и течение болезни напоминают СПИД.

[TRANSLIT]

До поры до времени новый вирус не получает широкого распространения, ожидая благоприятных условий. Грмек указывает, что аналогичным образом развивались эпидемии чумы и холеры в средние века, сифилиса - в эпоху Возрождения. Также в самом конце 18 века появился грипп. Эпидемия СПИДа, по его мнению, обусловлена двумя главными факторами.

Во-первых, нарушением равновесия между распространенными в мире болезнями, во- вторых, практически полным исчезновением тяжелых инфекционных заболеваний. Споры о происхождении СПИДа продолжаются. Если вирус пришел из Африки, то почему европейцы заразились им раньше, чем в США? Многие ученые считают, что аргументы в пользу африканского происхождения вируса слабоваты.

В настоящее время существует лишь несколько надежных методов, позволяющих оценить целостность иммунных реакций у человека. Применение таких схем лечения приводит к менее глубокому и длительному подавлению репликации ВИЧ, чем использование современных схем с использованием мощных ингибиторов протеаз, способных снижать содержание РНК ВИЧ до неопределяемого уровня [23, 37, 39]. В настоящее время самым эффективным для длительного и глубокого подавления репликации ВИЧ считается сочетание двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы с мощным ингибитором протеаз. Combinatio n treatment with zidovudin e, didanosine, and nevirapine in infants with human immunodeficiency virus type 1 in fection.

Вирус иммунодефицита человека является природным вирусом неопределенного географического происхождения. Совершенно очевидно, что этот вопрос обладает политическим и культурным зарядом огромной мощности. Но, как бы там ни было, нельзя сказать о происхождении вируса. Итак, вопрос о происхождении вируса пока остается загадкой для науки. Под угрозой оказались здоровье и жизнь всех людей планеты, в связи с чем потребуется единение материальных и интеллектуальных ресурсов всех стран в борьбе с общим врагом.

В году речь шла только о пяти! С года от СПИДа, по некоторым оценкам, умерло реферат жизненный цикл вич инфекции миллиона человек.

По подсчетам, только за год умерло около 2,3 миллиона человек. Это число превышает население Австралии, Ирландии и Парагвая вместе взятых. По оценкам, 21 миллион жертв приходится на Африку. Во всем мире из числа людей в возрасте лет, ведущих половую жизнь, 1 на каждые ВИЧ - инфицирован. И лишь каждый десятый из них знает, что заражен. В некоторых частях Африки инфицировано 25 процентов взрослых.

По сведениям ВОЗ по состоянию на